Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

Опухоль.
Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

Здесь будет дано описание остальных «очаговых» синдромов, относящихся к психиатрии. Многие формы дисфазии, и диспраксии не описываются в данном разделе, так как они являются предметом неврологии; материал о них можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) или в одном из обычных учебников неврологии.

«Лобный» (лобнололевой) синдром

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение, вызывая характерный эффект, который обычно определяют как изменение личности. Больной расторможен в Поведении, Чрезмерно фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера» (при описании этой особенности в литературе иногда используется немецкий термин Witzelsuchf ). Нередко он допускает ошибки в рассуждениях, может быть нескромным в вопросах, связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также Настроение: Больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание И способность к сосредоточению снижены. Показатели умственных способностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психического состояния Нарушено. Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симптомы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хватательный рефлекс, а при двустороннем повреждении -недержание мочи. (Дальнейшую информацию об изменении личности после повреждения лобной доли головного мозга см. в работе Blumer, Benson 1975.)

Теменная доля

По сравнению с повреждением лобной или височной доли головного мозга поражение теменной доли реже вызывает изменения со стороны психики (Lishman 1987), но в этом случае возникают различные психоневрологические нарушения, которые легко ошибочно принять за истерию. Повреждение теменной доли недоминантного полушария вызывает трудности со зрительным восприятием трехмерного пространства. Аналогичные повреждения, локализованные в доминантном полушарии, связаны с дисфазией, при движениях и одевании, нарушением способности различать правую и левую стороны тела, пальцевой и аграфией (см. с.50). Перечисленные клинические проявления могут присутствовать в различных сочетаниях, причем некоторые из этих симптомокомплексов определяются как синдромы (см. учебник неврологии). Чтобы исключить ошибку и правильно диагностировать эти состояния, необходимо провести тщательное неврологическое исследование. Важное значение имеют, в частности, такие признаки, как потеря кортикальной сенсорики, сенсорная невнимательность, аграфестезия. Нередко наблюдается легкий контралатеральный гемипарез.

Височная доля

Хотя иногда поражения височной доли протекают бессимптомно, в большинстве случаев отмечается нарушение интеллектуальных функций, особенно если повреждение локализуется в доминантном полушарии головного мозга. Может встречаться изменение личности, аналогичное наблюдаемому при повреждении лобной доли, но чаще сопровождающееся нарушением интеллекта и неврологическими симптомами. С хроническими поражениями височной доли связан другой тип изменения личности, характеризуемый эмоциональной неустойчивостью и агрессивным поведением.

Повреждение височной доли может вызывать эпилепсию; при этом повышается также риск развития шизофреноподобного психоза (см. с.288). Одностороннее повреждение обусловливает специфические затруднения при обучении (у правшей при поражении височной доли левого полушария возникают затруднения вербального плана, а при правостороннем повреждении - невербального). При редко встречающемся двустороннем повреждении срединных структур височных долей может возникать амнестический синдром. Важным неврологическим симптомом глубокого повреждения височной доли является контралатеральная гомонимная верхнеквадрангная гемианопсия вследствие интерференции светового излучения. Иногда глубокое поражение вызывает легкий контралатеральный гемипарез. Вследствие повреждения височной доли доминантного полушария нередко затрудняется речь.

Затылочная доля

Повреждение затылочной доли может вызывать сложные нарушения распознавания визуально воспринимаемых объектов; при диагностировании нетрудно ошибиться и счесть это проявлением истерии. Сложные зрительные , которые также иногда возникают при рассматриваемых поражениях, легко принять за признак неорганического психического заболевания. Необходимо тщательно проверить поля зрения и провести тестирование на выявление зрительной агнозии.

Corpus callosum

Для поражений corpus callosum типично то, что они распространяются латерально на оба полушария. При этом наблюдается картина острой и быстрой интеллектуальной деградации с очаговыми неврологическими признаками, варьирующими в зависимости от степени вовлеченности лобной или затылочной доли либо диэнцефальной области.

Мышление становится импульсивным, конкретным и связанным с сиюминутными раздражителями.

Страдают также функции, основанные на внимании : сосредоточение , беглость речи , способность подавлять неадекватные реакции , гибкость мышления .

В норме человек легко запоминает и воспроизводит последовательность из 7 цифр в прямом порядке и из 5 цифр в обратном - больные с лобным синдромом воспроизводят меньшее количество цифр. Такие больные медленнее перечисляют в обратном порядке месяцы (в норме это занимает менее 15 с), придумывают меньше слов на какую-то букву, даже если у них нет афазии (норма - 12 и более слов за минуту). Характерно постепенное замедление темпа выполнения задания: например, больной считает в обратном порядке: "20, 19, 18... 17... 16..." - и на этом останавливается. В задании "на один стук - поднять палец, на два стука - не поднимать" больной с лобным синдромом поднимает палец и в том, и в другом случае, так как не может сдержать импульсивную реакцию. У таких больных снижена гибкость мышления - в тестах на подбор пары или классификацию предметов они не могут переключиться с одного признака на другой. Мышление при лобном синдроме персеверативно и неустойчиво , больные отвлекаются на любой посторонний раздражитель, с трудом припоминают нужную информацию, не способны ни удерживать ход мысли, ни нормально переходить с одной темы на другую.

Последствия поражения префронтальной области можно определить как нарушение исполнительных функций . Даже при обширных двусторонних поражениях префронтальной области могут быть сохранены восприятие, двигательные функции и интеллект, но при этом грубо меняется личность и поведение . Эти нарушения заметны в реальных жизненных ситуациях, где практически нет внешнего контроля за поведением, но в больничной обстановке они могут не проявиться. Поэтому врач должен уметь распознать лобный синдром по данным анамнеза, даже если исследование психического статуса не выявляет отклонений.

Поражение префронтальной системы проявляется в виде одного из двух типов лобного синдрома.

Лобный синдром абулического типа - это утрата инициативы , способности к творчеству , любознательности , безразличие и апатия .

Лобный синдром расторможенного типа - это импульсивное поведение , искажение взглядов , суждений , самокритики , способности предвидеть последствия своих действий . Такие больные поражают несоответствием между сохранным интеллектом и полной потерей элементарного здравого смысла . Несмотря на сохранность памяти, они не способны учиться на собственном опыте и упорно совершают одни и те же неадекватные поступки, не испытывая при этом ни чувства вины, ни сожаления. Бесполезно спрашивать такого больного, что он предпримет, если заметит пожар в театре или найдет на дороге запечатанный конверт с маркой и адресом, - врачу он может ответить вполне благоразумно, но в жизни поступит совершенно иначе.

Лобный синдром абулического типа наблюдается при поражении дорсолатеральной префронтальной зоны.

Лобный синдром расторможенного типа - наблюдается при поражении медиальной префронтальной или поражении орбитофронтальной зоны.

Лобный синдром - почти всегда результат двустороннего поражения мозга, причиной которого могут быть черепно-мозговая травма , инсульт , разрыв аневризмы , гидроцефалия и опухоли (включая метастатические , глиобластомы , менингиомы серпа или решетчатой кости).

Одностороннее поражение префронтальной области бывает бессимптомным - до тех пор, пока патологический процесс не захватит второе полушарие.

Один из признаков поражения лобных долей - появление рудиментарных рефлексов : хватательного, поискового, сосательного. Но эти рефлексы проявляются только при обширном поражении, захватывающем премоторную зону коры, а также при метаболической энцефалопатии . У подавляющего большинства больных с лобным синдромом их нет.

Таким образом, отсутствие рудиментарных рефлексов не исключает поражения лобных долей.

Дефекты памяти при лобном синдроме отличаются от таковых при корсаковском синдроме : они проявляются только в тех тестах, где требуется концентрация внимания.

В кратковременной памяти информация сохраняется очень недолго: до поступления новой информации, которая вытеснит предыдущую. Кратковременную память обеспечивают префронтальная система и ВАРС .

В механизмах долговременной памяти - устойчивого, длительного хранения информации - участвует лимбическая система .

Различие структурной организации двух видов памяти иллюстрирует следующий пример: больной с корсаковским синдромом не помнит, что было несколько минут назад, но имеет нормальные или даже высокие показатели в тестах на кратковременную память (запоминание ряда цифр).

Для кратковременной памяти важна сохранность дорсолатеральной префронтальной зоны.

Другие функции, основанные на внимании, например способность подавлять импульсивные реакции, зависят от медиальной префронтальной и орбитофронтальной зон.

Когнитивные функции нарушаются при поражении любой структуры префронтальной системы.

Клиническая картина лобного синдрома может наблюдаться при поражении подкорковых структур префронтальной системы: хвостатого ядра или медиодорсального ядра таламуса . При заболеваниях, сопровождающихся поражением базальных ядер , - болезни Паркинсона и болезни Гентингтона - возможны изменения психики по типу лобного синдрома.

Префронтальная система благодаря обширным связям с другими ассоциативными зонами коры выполняет интегративную, координирующую роль по отношению к различным функциональным системам мозга. Эта функция страдает при двусторонних многоочаговых поражениях мозга , каждое из которых в отдельности не вызвало бы нарушения когнитивных функций - например, речи или пространственной ориентации. Поэтому лобный синдром часто наблюдается при заболеваниях, для которых характерно двустороннее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга: это метаболическая энцефалопатия

Билет №36

Лобные доли: анатомо-физиологическая характеристика лобных долей с прецентральными извилинами устанавливет связь с прежде всего двигательными функциями. Хотя проекционная зона кинестетического анализатора находится в теменной доле часть проводников глубокой чувствительности заканчивается в прецентральной извилине-т.о. в этой зоне происходит перекрытие зон двигательного и кожного анализаторов.

Нарушения: ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ-возникают при локализации очага в прецентральной извилине. Локализация на наружной поверхности вызывает преимущественно парез руки, мимической мускулатуры и языка, а на медиальной поверхности-преимущественно парез стопы. При поражении заднего отдела второй лобной извилины возникает парез взора в противоположную сторону (больной смотрит на очаго поражения). Также возникают эксрапирамидные расстройства -гипокинез, ригидность мускулатуры, хватательные феномены-непроизвольное схватывание предметов. Оживляются рефлексы орального автоматизма . При поражении передних отделов лобных долей, когда нет парезов можно все таки заметить асимметрию лица -мимический парез лицевой мускулатур ы, что объясняется нарушением связей лобной доли с таламусом. С-м противодержания возникает при локализации очага в экстрапирамидных отделах лобных долей, проявляется непроизвольным напряжением мышц-антагонистов. С-м Кохановского-непроизвольное напряжение круговой мышцы глаза при попытке поднять верхнее веко. Лобная атаксия - расстройство координации движения, туловищная атаксия-невозможность стоять и ходить с отклонением тела в противоположную сторону. Лобная апраксия -незавершенность действий, утрата целенаправленности действий. Моторная афазия - при поражении заднего отдела третьей лобной извилины. Изолированная аграфия - задний отдел второй лобной извилины. Лобная психика или апатико-абулический синдром - больные безразличны к окружающему, страдает воля к осуществлению произвольных движений, снижается критика к своим поступкам, склонность к плоским шуткам -мория, эйфория. Джексоновские фокальные припадки-результат раздражения прецентральной извилины-одностронние судороги на противоположногй стороне. Адверсивные припадки-внезапный судорожный поворот головы, глаз и всего тела в противоположную сторону-указывает на локализацию очага в экстрапирамидных отделах лобной доли. Общие судорожные припадки при поражении полюсов лобных долей. Малые эпилептические припадки - внезапно на короткий срок выключается сознание.

Синдромы выпадения:

Передняя центральная извилина – двигательный центр; контрлатерально лингвофациобрахиальный или монопарез с невыраженными признаками центрального пареза; псевдопериферический; при раздражении – джексоновская эпилепсия.

Премоторная область: г емипарез (с выраженными признаками пирамидного пареза, диссоциированной степенью выраженности в руке-ноге; при раздражении – гемисоматомоторные припадки без локального начала с быстрой вторичной генерализацией).

Задние отделы средней лобной извилины – корковый центр взора; супрануклеарная офтальмоплегия= парез взора, невозможность сочетанного поворота глазных яблок в сторону, противоположную очагу, «смотрит на очаг»; аграфия; при раздражении – адверсивные припадки, т.е. “смотрит на паретичные конечности”.

Задние отделы нижней лобной извилины доминантного полушария– моторный центр речи Брока; Эфферентная моторная афазия +/-аграфия. Динамическая моторная афазия (поражение средней обл. нижней извилины )

Нарушение лобно-мозжечковых связей - л обная атаксия, астазия-абазия с отклонением в противоположную сторону.

Поражение экстрапирамидных отделов лобных долей

Лобный паркинсонизм (гемигипокинезия, снижение инициативы, побудительных мотивов к действию)

Эмоциональный парез мимических мышц

Симптомы противодержания (сопротивления, симптом Кохановского)

Орального автоматизма (Янишевского, «бульдога»)

Хватательные феномены (Янишевского-Бехтерева, «магнитной руки»).

Медиобазальные отделы, обонятельный, зрительный нервы: о дносторонняя гипо-, аносмия, с-м Фостера-Кеннеди, амблиопия, амавроз, вегетативно-висцеральные нарушения. Лобная психика - эйфоричный (снижение самокритики, дурашливость, мория, нетактичность, циничность, гиперсексуальность, неряшливость). пароксизмальная и перманентная.

Передние и средние отделы:

Лобная апраксия, замысла (нарушается инициация, последовательность действий, характерна незавершенность, стереотипия, эхопраксия)

Лобная психика при поражении конвекса - апатико-абулический синдром (апатия, потеря инициативы, слабоволие), пароксизмальная и перманентная.

Синдромы раздражения : джексоновская эпилепсия (передняя центральная извилина), адверсивные припадки (поля 6,8), оперкулярная эпилепсия, генерализованные припадки (полюсы), приступы лобного автоматизма. “Салютные” припадки (“поза фехтовальщика”). Абсансы.

Теменные доли. Постцентральные извилины: здесь заканчиваются афферентные пути кожной и глубокой чувствительности, осуществляется анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения, в случае поражения нарушаются функции кожного и двигательного анализаторов. Большую часть постцентральной извилины занимает проекция лица, головы, кисти и пальцев руки.

Нарушения: АСТЕРЕОГНОЗ: неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами-возникает при поражении верхней теменной дольки, рядом с постцентральной извилиной. При поражении средней части постц.извилины выпадают все виды чувствительности для руки, поэтому больной не только не может узнать предмет, но и описать его различные свойства- ложный астереогноз . АПРАКСИЯ-расстройство сложных действий при сохранности элементарных движений, результат поражения теменной доли доминантного полушария и обнаруживаются при действиях конечностей (обычно рук) с обеих сторон. Очаги в области надкраевой извилины вызывают кинестетическую апраксию , а в области угловой извилины-распад пространственной ориентации действий- пространственная или конструктивная апраксия. АУТОПАГНОЗИЯ: неузнавание или искаженное восприятие частей своего тела. ПСЕВДОМЕЛИЯ: ощущение лишней конечности. АНОЗОГНОЗИЯ: неузнавание проявлений своего заболевания. Расстройства схемы тела обычно отмечаются при поражении недоминантного полушария. При поражении теменной доли на стыке с затылочной и височной долями расстройства высших мозговых функций могут сочетаться. Например выключение задней части левой угловой извилины сопровождаются триадой симптомов: пальцевая агнозия, акалькулией и нарушением право-левой ориентировки-синдром Герстмана . Раздражение теменной доли кзади от постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела – сенсорные джексоновские припадки..

Задняя центральная извилина (корковые расстройства чувствительности по монотипу, а- и гипоестезии, сенситивная гемиатаксия?, при раздражении – сенсорный джексон)

Верхняя теменная долька – центр стереогноза; Истинный астереогноз. При поражении средней части постцентральной извилины - ложный; гемигипестезия на противоположной стороне (при раздражении - гемисенсорные припадки без локального начала часто с вторичной генерализацией)

Нижняя теменная долька (надкраевая – центр праксиса и угловая - центр чтения)

Апраксия (для доминантного полушария, двусторонняя – идеаторная, конструктивная)

Алексия, акалькулия, см Герстмана = пальцевая агнозия, акалькулией и нарушением право-левой ориентировки

Нарушение схемы тела (аутотопагнозия, аназогнозия, псевдополимелия, псевдополимелия; для недоминантного полушария)

Нижнеквадрантная гемианопсия (глубинные отделы)

Похожая информация.

Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи. Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать - тремор , потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича. Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения - двоению в глазах (диплопия) , уменьшению поля зрения или внезапной слепоте. В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания . При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

Причины

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

заболевания одного нерва или их группы;
различные инфекции;
аномалии кровеносных сосудов, например, сосудистую мальформацию;
дегенеративные болезни нервов;

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

Диагностика

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
были ли усиления или ослабления симптомов;
какие именно нарушения наблюдаются;
следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

МРТ - магнитно-резонансную томографию (в первую очередь головы, шеи и спины);

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления - от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами - гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.