После алкоголя отек мозга. Отек мозга - последствия Может ли быть отек мозга от алкоголя

Каждый из нас знает о том, что алкоголизм приводит к очень неприятным последствиям. Но вот о серьезности этих последствий известно далеко не каждому. А между тем, чрезмерная любовь к спиртному может вызвать такое тяжелое заболевание, как отек мозга.

Что такое

Отеком головного мозга называют патологию, сопровождающуюся излишним скоплением жидкости в клетках и тканях мозга. Для развития этого заболевания существует масса причин. Физическая зависимость от спиртных напитков также относится к их числу, ведь при алкоголизме происходит значительное повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов.

Симптомы отека мозга

Отек головного мозга, вызванный алкоголизмом, развивается внезапно и характеризуется следующими признаками:

  • Постоянные головные боли;
  • Онемение кожи и сильная боль в районе шейного отдела;
  • Частая рвота;
  • Тошнота;
  • Неравномерное дыхание;
  • Головокружение;
  • Нарушение зрения;
  • Полная или частичная потеря памяти;
  • Атаксия – нарушение походки и равновесия;
  • Сильные судороги;
  • Затруднение речи;
  • Потеря сознания;
  • Ступор – снижение уровня сознания;
  • Повышение внутричерепного давления;
  • Незначительный паралич тела;
  • Небольшое изменение глазного дна;
  • Расширенные зрачки;
  • Редкий пульс;
  • Сонливость.

Степень проявления этих симптомов зависит от стадии болезни и индивидуальных особенностей организма того или иного человека.

Как выявить

Диагностика отека мозга включает в себя такие процедуры:

  1. ЭЭГ – электроэнцефалография;
  2. ЭХО-ЭГ – эхоэнцефалография;
  3. Церебральная ангиография;
  4. Сканирование мозга радиоактивными изотопами;
  5. Пневмоэнцефалография;
  6. Рентген головного мозга.

Лечение отека мозга

Вылечить отек головного мозга (в том числе и тот, который возникает при алкоголизме) в домашних условиях невозможно! Заметив у себя какие-либо признаки болезни, в срочном порядке обратитесь к врачам для установления более точного диагноза. Не затягивайте с походом к врачу, ведь любое промедление может привести к инвалидности или даже к смертельному исходу. Тогда как своевременная медицинская помощь способствует полному и сравнительно быстрому выздоровлению.

Традиционное лечение отека мозга сводится к комбинации медикаментозных и хирургических методов. Заключается оно в следующем:

1. Оксигенотерапия – эффективная процедура, во время которой в дыхательные пути пострадавшего вводят кислород. Делается это искусственным образом – через ингалятор или любые другие подобные приспособления. В результате оксигенотерапии в поврежденный мозг попадает новая кровь, обогащенная кислородом.

2. Внутривенное вливание лекарственных препаратов – поддерживает кровоток и давление в рамках нормы, помогает ослабленному организму противостоять различным инфекциям.

3. Вентрикулостомия – отсасывание цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга. Эта операция выполняется с помощью катетера и помогает уменьшить повышенное внутричерепное давление.

4. Гипотермия — искусственное снижение температуры тела, позволяющее уменьшить отек головного мозга. Это абсолютно новая процедура, не получившая еще широкого распространения в медицинских учреждениях нашей страны.

5. Применение лекарственных препаратов, снимающих отек. Чаще всего используются:

  • Преднизолон;
  • Дексаметазон – таблетки и раствор для инъекций;
  • Метипред;
  • Эуфиллин;
  • Маннит — таблетки и раствор для инъекций;
  • КО-Тримоксазол-Акри;
  • Бетаспан;
  • Фуросемид — таблетки и раствор для инъекций;
  • Трометанол-Н.

6. Применение лекарственных препаратов от алкогольной зависимости. При алкоголизме назначают:

  • Пропротен-100;
  • Эспераль;
  • Дисульфирам;
  • Тетурам.

Если человек, получивший отек головного мозга, не излечится от алкоголизма, все остальные меры вряд ли принесут положительный эффект.

7. Использование барбитуратов – они уменьшают отечность мозга и снижают судорожную активность.

8. Назначение кортикостероидов – эти лекарственные вещества тормозят дальнейшее развитие болезни и способствуют восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение кортикостероидами нужно начинать как можно раньше. Продолжается оно не меньше семи дней.

9. Использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови и нормализующих тонус сосудов:

  • Трентал;
  • Кавинтон.

10. Применение ингибиторов протеолитических ферментов:

  • Гордокс;
  • Контрикал.

11. Лечение препаратами, помогающими стабилизировать ангиопротекторы и клеточные мембраны:

  • Троксевазин;
  • Дицинон;
  • Аскорутин.

12. Назначение ноотропов – средств, отвечающих за нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга:

  • Пирацетам;
  • Ноотропил;
  • Аминалон;
  • Пантогам;
  • Церебролизин.

13. Хирургическое вмешательство (декомпенсированная краниэктомия) – применяется самых крайних случаях с такой целью:

  • Восстановления поврежденного кровеносного сосуда;
  • Удаления новообразования;
  • Удаления фрагмента кости черепа, благодаря которому происходит снижение внутричерепного давления.

Подводя итоги статьи, хочется задать один-единственный вопрос. И адресован он будет всем любителям выпить: «Неужели стоит рисковать собственным здоровьем ради очередной порции проспиртованного удовольствия?». Надеемся, данная статья сможет изменить ваше видение проблемы алкоголизма. Будьте здоровы!

Алкогольные напитки вызывают чувство эйфории, при этом человек не догадывается, какой опасности он подвергается. Алкоголизм пагубно влияет на все органы человека. Самое опасное влияние алкоголь оказывает на нервную систему, в частности, на головной мозг. Застолье с распитием горячительных напитков грозит отмиранием клеток мозга, а иногда является причиной смерти.

Что такое отек мозга

Отек головного мозга – это серьезная патология, связанная с избыточным скоплением жидкости в клетках и межклеточном пространстве. Скопление жидкости приводит к увеличению мозга и повышению внутричерепного давления.

Видео: How Alcohol affects the appearance? Tin alcohol spoils the appearance


Отечность тканей – вполне закономерный процесс, но не в том случае, когда произошел отек головного мозга. Мозг находится в закрытом пространстве, поэтому он не должен увеличиваться в объеме. Черепная коробка не может расширяться под воздействием увеличенного содержимого, что приводит к сдавливанию мозга. Именно такое состояние является опасным – усугубляется ишемия нейронов и распространяется отечность. Увеличение мозгового объема в ограниченном пространстве снижает функцию мозга и нарушает обменные процессы.

Причины образования отека мозга

Спровоцировать отек головного мозга могут не только процессы, проходящие во внутричерепном пространстве, но и изменения в организме, влияющие на микроциркуляцию. Отечность тканей других органов приводит к осложнениям в редких случаях, отек мозга в большинстве своем имеет неутешительный прогноз.

Причины отека мозга:

Иногда очень сложно определить от чего бывает отек мозга. Локальная отечность тканей переходит в общий отек под влиянием множества факторов – возраст пациента, пол, сопутствующие заболевания, локализация патологических процессов.

Влияние алкоголя на головной мозг

При употреблении алкоголя этиловый спирт по сосудам поступает в мозг и разрушает кору больших полушарий. Алкогольное опьянение является следствием нарушений в работе головного мозга. Такое состояние у взрослых происходит в следующих случаях:

  1. Повреждение нейронов в затылочной части головного мозга, а именно вестибулярного аппарата. Это явление приводит к нарушению координации.
  2. Повреждение нижней части лобной доли головного мозга. При нарушении работы этой части у человека стираются нравственные принципы, он перестает стесняться и становится более смелым.
  3. Повреждение клеток, отвечающих за память. Протрезвевший человек редко помнит о своих поступках в пьяном состоянии.
  4. Нарушение когнитивных функций.

При регулярном распитии алкогольных напитков человек не в состоянии мыслить рационально и адекватно оценивать ситуацию. Нервные клетки мозга подвергаются регулярному повреждению, поэтому мозг значительно уменьшает поле восприятия. Пьяный человек способен запомнить информацию в гораздо меньшем объеме, чем трезвый. У человека с алкогольной зависимостью могут возникать галлюцинации даже в трезвом состоянии.




При умеренном потреблении алкогольных напитков когнитивные функции восстанавливаются через сутки, но на сроки восстановления влияет состояние здоровья человека. При нарушенной работе печени и почек повреждения могут быть гораздо серьезнее, а значит, и восстанавливаться функции мозга будут гораздо дольше.

Симптомы отека мозга

Диагноз отек головного мозга ставят людям с тяжелейшей алкогольной интоксикацией. Причиной отека становится высокая проницаемость кровеносных сосудов вследствие употребления этилового спирта.

Видео: «Реанимация». Мужчина после инсульта

Симптомы отека при алкогольном отравлении схожи с общей симптоматикой.

Токсический отек можно выявить, когда у больного наблюдаются следующие признаки во внешнем виде:

  • нормальное телосложение с большим животом и тонкими конечностями;
  • одутловатое лицо;
  • кожа покрыта гематомами и шелушится.

Отек мозга при алкоголизме сопровождается следующими симптомами:

Видео: «Отек головного мозга», О. А. Дубовицкая

Перечисленные симптомы отека головного мозга возникают и при малых дозах алкоголя. На признаки влияет стадия болезни и индивидуальные особенности пьяного человека.
Отек в результате алкогольной интоксикации является причиной смерти, если концентрация алкоголя в крови у больного человека составляет 5000 мг/л.

Последствия для организма при отеке мозга

Отек головного мозга является одним из самых критичных состояний для человека. Часто организм может не отреагировать на проводимое лечение, в этом случае прогноз будет плачевным. В зависимости от степени повреждения мозговой структуры можно выделить следующие последствия отека головного мозга:

Лечение

Отек головного мозга – это заболевание, которое нельзя лечить самостоятельно без привлечения специалистов. Лечение отека головного мозга необходимо проводить в стационарных условиях, что связано с угрозой для жизни человека, особенно если у человека наступила кома. Поддержание жизненных функций организма можно только при использовании специальной аппаратуры – вентиляция легких, искусственное поддержание системы кровообращения.

Лечить токсические последствия отека рекомендуется в токсикологическом или наркологическом отделении, особенно если человек впал в кому. Поражение мозга при алкоголизме приводит к нарушению работы сердца и легких и может стать причиной инвалидности или смертельного исхода.

Возникающие отеки после легких сотрясений мозга или легкой формы горной болезни в большинстве случаев не требуют лечения, но в других ситуациях обязательна незамедлительная помощь специалистов.

Лечебные мероприятия направлены на:

  • борьбу с отеком и препятствие набухания мозга;
  • устранение причин отека;
  • лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих состояние больного.

Первая неотложная помощь

Перед отправлением пациента в отделение реанимации ему необходимо оказать помощь:

  • Местная гипотермия (голову больного человека обкладывают льдом для предотвращения развития отека и охлаждения головы). Такой метод подходит, если у человека кома.
  • Внутривенное введение раствора глюкозы.
  • Введение глюкокортикоидов (для укрепления стенок сосудов).
  • Введение фуросемида (для снятия артериального давления, давления в легких).
  • Ингаляции кислорода (при отеке легких и проблемах с нарушением дыхания).
  • Введение Пирацетама внутривенно (для восстановления функций головного мозга и метаболизма).

Отек развивается стремительно, но при своевременной помощи прогноз лечения может быть благоприятным. Для этого необходимо обращаться к врачу сразу, как только появились первые признаки заболевания.


Внимание, только СЕГОДНЯ!

ДРУГОЕ

О вредном влиянии алкоголя на мозг человека известно всем. Следы этого влияния на мозг алкоголика заметить нетрудно.…

Центральная нервная система, отвечающая за восприятие окружающего мира, не может полноценно функционировать, ввиду того…

Алкоголь является безусловным злом, которое безжалостно и упорно вредит здоровью и благополучию людей. Сильно пьющие…

В свою очередь, наиболее частой причиной образования нарушений мозговой деятельности является гипоксия, которая может…

Отек мозга характеризуется скапливанием жидкости в клетках мозга и их пространстве. Эта патология является особо опасной для здоровья, так как у людей, особенно у алкоголиков, даже небольшое нарушение работы этого органа вызывает ряд неприятных последствий.

Скопление жидкостей в полости головного мозга ведет к его быстрому увеличению, а также вызывает внутричерепное давление. Такое состояние ведет к сильному ухудшению общего состояния, поэтому лечение пациенту требуется срочное и квалифицированное.

Бывает, отек мозга наступает в результате скопления жидкости не в тканях, а клетках мозга. Наиболее часто это случается при чрезмерном распитии алкоголя, который препятствует выведению жидкости из организма.

Поскольку мозг постоянно находится в «закрытом состоянии», он не должен увеличиваться, так как кости черепа не способны расширяться. А при появлении отечности в данном органе ему приходится «раздуваться», что ведет к сильному сдавливанию мозга.

Важно: отек головного мозга вызывает очень опасное состояние, во время которого усугубляется его работа, а также происходит нарушение функциональности всей черепной коробки.

Врачи утверждают, что данное заболевание настигает пьяниц уже через 1-3 месяца постоянного распития спиртного (нередко отек головного мозга проявляет себя намного раньше, что зависит от общего состояния человека).

Возможные причины

Среди причин набухания головного или спинного мозга:

  • травмы головы, которые затрагивают черепную кость (процесс может быть спровоцирован как незначительным ушибом, так и серьезной аварией);
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • инфекционные патологии;
  • инфекции вирусного типа, которые провоцируют воспалительные процессы;
  • опухоли гнойного типа, которые располагаются внутри мозговой оболочки;
  • резкие перепады высоты;
  • патологии, которые могут блокировать поступление кислорода;
  • раковые новообразования;
  • алкоголизм.

Симптомы

Такой диагноз, как отек мозга, ставится при сильной алкогольной интоксикации, причиной которой считается большое количество этанола в токе крови.

Клинические проявления отека, независимо от его патогенетических особенностей, всегда идентичны. Существует всего 3 симптома:

  • очаговый;
  • стволовой;
  • синдром внутричерепной гипертензии.

Синдром внутричерепной гипертензии развивается из-за увеличения уровня жидкости в закрытом пространстве черепа. Человек ощущает неконтролируемую тошноту/рвоту, распирающую головную боль и снижение уровня сознания.

Интересно: врачи отмечают, что у пациентов, которые долго не обращались за помощью при ВЧГ, на рентгене заметны сильные пальцевые вдавления, отек сосков зрительных нервов и остеопороз спинки турецкого седла (часть клиновидной кости черепа).

Набухание может располагаться в разных частях мозга, что приводит к очаговой симптоматике. Предугадать какой именно отдел мозга будет поврежден невозможно. Отек буквально «отключает» различные функции, подконтрольные мозгу, и ограничивает функциональность человека.

Поражение некоторых участков мозга может спровоцировать их смещение. Это чревато дислокационными синдромами, сдавлением сосудов и ствола мозга.

Сдвиг провоцирует развитие стволовой симптоматики: угнетение реакции зрачков, нарушение кровообращения, дыхания. Стволовые симптомы считаются наиболее опасными и могут привести к смерти.

Для установление отека необходимо пройти клинический осмотр. В современной медицинской практике применяют:

  • электроэнцефалографию (записывает электрическую активность мозга);
  • ангиографию (исследует функциональность сосудов при помощи рентгена);
  • изотопное сканирование (выдает целостную картинку мозга и поврежденных участков);
  • пневмоэнцефалография (исследует желудочки мозга);
  • компьютерную томографию.

Диагностика отека мозга

Распознать болезнь и поставить диагноз - отек мозга в настоящее время возможно на начальных стадиях. Диагностировать заболевание и определить методы лечения помогут:

  • эхоэнцефалография - осмотр головы методом ультразвуковой эхографии, который основан на направлении в глубину участка мозга ультразвуковых импульсов, так как они, отразившись от мозгового вещества, формируют изображение структуры мозга на экране;
  • электроэнцефалография - графическое отражение электрической активности головного мозга, записываемая электроэнцефалограмма используется для определения места и размера повреждения.
  • компьютерная томография – метод компьютерной обработки данных, который основан на ослаблении рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности ткани.
  • магнитно-резонансная томография – при этом методе исследования измеряются электромагнитные сигналы атомных ядер в магнитном поле, отклики обрабатываются компьютером и выводятся как изображения на экран.

Проведение диагностики отека, заключается в следующих исследованиях:

  • Рентгеновское исследование.
  • Сканирование мозга при помощи радиоактивных изотопов.
  • ЭХО-ЭГ.

Лечение

Отек мозга преимущественно лечится комплексными методами, которые предусматривают применение медикаментов вместе с возможностями хирургической терапии.

Отек мозга лечится медикаментами и их назначение зависит от симптомов, которые сопутствуют развитию патологии. Дополнительно лечится алкогольная зависимость, так как если пациент не прекратит употребление спиртного, все остальные методы не принесут желаемого эффекта.

Отек мозга снимается препаратами, которые вводятся в организм в виде растворов и таблеток среди них:

  1. Дексаметазон;
  2. Маннит;
  3. Фуросемид.

И только в таблетированном виде:

  1. Метипред;
  2. Преднизолон;
  3. Эуфиллин;
  4. КО-Тримоксазол-Акри;
  5. Бетаспан;
  6. Трометанол-Н.

Преодолеть алкогольную зависимость можно пройдя курс лечения препаратами:

  • Тетурам.
  • Эспераль;
  • Дисульфирам;
  • Пропротен-100;

Вылечить патологию головного мозга собственными силами дома невозможно. Если первые причины и симптомы данного заболевания начали себя проявлять, то следует обратиться за квалифицированной помощью к специалистам, так как лишь надлежащее лечение сможет уберечь человека от смерти и плачевные последствия не наступят.

Вовремя не вылеченная болезнь в лучшем случаем может сделать из работоспособного человека инвалида на все его жизнь. Современные лекарства, методы диагностирования и рост развития медицины могут за короткие сроки в полной мере вылечить отёк головного мозга.

Чтобы провести лечение болезни при алкоголизме, проводится множество манипуляций хирургических и медикаментозных:

В процессе лечения могут использоваться различные медикаментозные средства, но есть причины, по которым хирургическое вмешательство просто необходимо. После их проведений можно:

  • Возобновить кровеносные сосуды, которые были повреждены из-за болезни.
  • Изъять опухоль.
  • Удалить частицы костной ткани, дабы уменьшить давление и отек.

Патология стремительна в развитии, но также быстро проходит, если оказать вовремя квалифицированную помощь. К доктору рекомендуется идти сразу, как только были замечены начальные признаки, дабы избежать неблагоприятных последствий.

Лечить такую болезнь на дому нереально. Если вдруг вы заподозрили какие-то нехорошие симптомы у себя или своих близких, нужно звонить доктору.

Не откладывайте поход к доктору, так как это приведет к смерти или инвалидности. Если обратиться вовремя к специалисту, можно быстро выздороветь, полностью устранив отёк.

Появление подобных симптомов должно подвигнуть на немедленное обращение к хорошему специалисту. Промедление способно обернуться смертью. Лучше узнать, что тревога была ложной, чем услышать, что обращение к специалисту было произведено слишком поздно.

С помощью одних только медикаментов избавиться от патологии невозможно. Их прием сопровождает различные хирургические методики. Выбор препаратов и специфики лечения определяется исключительно специалистом с учетом всех особенностей протекания заболевания.

Медикаментозная сторона вопроса представлена набором препаратов, отвечающих двум основным задачам:

  1. Непосредственное снятие отека. Наиболее популярны в данном случае Маннит, Фуросемид и Дексаметазон. В виде таблеток назначают Бетаспан, Преднизолон, Эуфиллин.
  2. Снятие алкогольной зависимости. Применяют Эспераль, Дисульфирам.

Помимо этого необходимо насытить клетки мозга кислородом. Добиться результата позволяет оксигенотерапия. Суть метода сводится к искусственной подаче кислорода, например через ингалятор.

Свежим решением в медицинской практике стал прием снижения температуры тела, что провоцирует уменьшение отека.

Для избавления от повышенного давления с помощью катетера производят откачивание скопившейся жидкости из желудочков мозга. В результате заболевания организм крайне быстро истощается.

У него нет возможности противостоять различным инфекциям, поэтому пациенту вводят различные препараты для поддержания давления и кровотока в пределах нормы внутривенно.

Все процедуры проводят в условиях стационара, чтобы лечащий врач мог постоянно наблюдать динамику изменения состояния больного. После проведения процедур пациент не отправляется немедленно домой.

Ему еще необходимо пройти восстанавливающий курс, в результате которого последствия перенесенного состояния будут сведены к минимуму, как и риск рецидива (при условии отказа от дальнейшего приема алкоголя).

Кортикостероиды и барбитураты тормозят дальнейшее развитие отека и избавляют от судорог. Благодаря их воздействию восстанавливается кровообращение в области мозга.

Препараты наподобие Кавинтона назначают для улучшения качества крови с одновременным восстановлением тонуса сосуда. Облегчение получают не только пациенты с отеком мозга, но и те, кого мучают отеки ног.

С помощью ноотропов Пирацетама, Пантогама и им подобных в нейронах восстанавливается обмен веществ. Клеточные мембраны нуждаются в стабилизации.

Для этого принимают Троксевазин и Дицинон.
.

Первичная задача терапии - обеспечить нормальное ЦПД (церебральное перфузионное давление). Это показатель, который характеризует уровень кровоснабжения головного мозга. Именно ЦПД определяет уровень поступления питательных веществ к нейрону и, соответственно, качество работы мозга.

Терапия включает в себя:

  • обеспечение больному свободного доступа к кислороду, при необходимости - перевод на искусственную вентиляцию легких;
  • нейтрализация судорог или двигательного возбуждения;
  • устранение боли, ноцицепции (активность в чувствительных волокнах нервной системы) и профилактика их возможного развития;
  • поддержание безопасной температуры тела;
  • устранение причин, которые нарушают венозный отток из закрытой полости черепа;
  • умеренную гипервентиляцию;
  • применение лекарств, которые стимулируют отток жидкостей из головного/спинного мозга.

Если консервативное лечение неэффективно, медики проводят операцию - декомпрессионную трепанацию черепа. Специалист удаляет костный лоскут, чтобы снизить повышенное давление и минимизировать отек.

Профилактика

Набухание можно предупредить только в некотором ряде случаев. К примеру, развитие внутричерепной опухоли мозга человек не может контролировать самостоятельно, а вот воздержаться от рюмки или отказаться от восхождения без подготовки - вполне реально.

Первая из них - контролируйте свое артериальное давление. Измерьте собственный уровень, сопоставьте его с нормальным. Если видите несоответствие - обратитесь к врачу, изучите свой организм и узнайте рекомендации для вашего конкретного случая.

Вторая рекомендация выглядит вполне стандартно - придерживайтесь здорового образа жизни. Следует отказаться или свести к минимуму употребление спиртных напитков, а вот наркотики или курение лучше навсегда исключить из собственной жизни.

Последствия и осложнения

Отек может оказывать давление на другие центры мозга, например отвечающий за дыхание. Отек способен полностью перекрыть доступ кислорода к этим зонам. Дальнейшее наиболее вероятное развитие событий выглядит как летальный исход. Возможен переход в состояние комы с последующей остановкой дыхания.

Набухание головного мозга считается одним из самых критических состояний. В особо тяжелых случаях организм может просто не дать ответной реакции на лечение, а пациент будет обречен на смерть. Возможные последствия зависят от степени повреждения мозговой структуры и состояния больного.

Если закрытое пространство черепной коробки будет полностью заполнено, то жидкость просто сдавит мозг. Подобный прогноз характерен для половины случаев. Результат - нарушение и остановка работы сердца/легких.

Но исход может быть более оптимистичным. Если человека вовремя доставили в реанимационное отделение, а его состояние здоровья находится в норме, то возможно устранение отека с или без неврологических последствий.

Важно: неврология изучает состояние нервной системы, занимается функциональностью, диагностикой, симптомами и развитием центральной/периферической нервной системы.

Неврологические последствия проявляются в нарушении сна, частой головной боли, рассеянности, физическом истощении и подверженности к депрессии. Интенсивность симптомов зависит от своевременного оказания терапии и базовых показателей организма.

Одни пациенты не заметят особого дискомфорта, а другим придется проходить дополнительный терапевтический курс для устранения неврологических последствий.

Индивидуальное лечение и план восстановления должен составить лечащий врач.

Лечение и профилактика

Предупредить проявление этой патологии, а также последствий, которые с ней связаны можно, если каждый человек будет выполнять ряд простейших рекомендаций для собственного здоровья:

  1. Необходимо держать под контролем собственное артериальное давление и стремиться к поддержанию его на нормальной отметке.
  2. Стараться ограничить себя от любых негативных привычек. Особенно это касается употребления горячительных напитков.
  3. Если человек тесно связан с работой, на которой можно легко получить любого рода травму, то следует обезопаситься и носить специализированное снаряжение, которое убережет от получения телесных повреждений, в том числе и черепно-мозговых травм.

Отек головного мозга сопровождается повышением внутричерепного давления и, в большинстве случаев, возникает как ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки либо инфекцию. Скопление жидкости в мозговой ткани, которое происходит при отеке головного мозга, может нести необратимые последствия, однако в некоторых случаях возможно полное восстановление его функций.

Отек головного мозга при инсульте

Как правило, отек мозга развивается на 1 - 2 сутки после развития нарушения мозгового кровообращения - инсульта и имеет максимальную выраженность на 3 - 5 сутки. В большинстве случаев он постепенно уменьшается приблизительно на 7 - 8 сутки.

Отек тканей мозга приводит к увеличению его в объеме, повышению внутричерепного давления. При этом сдавливаются все важнейшие структуры мозга, и может произойти его вклинивание в большое затылочное отверстие.

Отек головного мозга при алкоголизме

Физическая алкогольная зависимость, которая проявляется алкогольным абстинентным синдромом, может привести к отеку головного мозга. Причиной этого является то, что алкоголь резко повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов и приводит к нарушению электролитического баланса в организме. В таком случае при отеке поражаются, в первую очередь, дыхательный и сердечный центр, что может привести к летальному исходу. Наиболее опасен абстинентный синдром, вызванный длительным запоем.

Отек головного мозга – осложнения и прогноз

Последствия отека головного мозга могут быть различными. Течение и исход во многом зависит от своевременности и адекватности проводимых реанимационных мероприятий, в частности, инфузионной терапии. Большое значение имеет и основное заболевание, вызвавшее данную патологию.

Опасность этого состояния состоит в том, что отек оказывает давление на другие мозговые структуры, что может вызвать нарушение работы центров, ответственных за поддержание дыхания, гемодинамики и т.д. Недостаточное поступление кислорода в клетки головного мозга приводит к их поражению.

Инсульт сопровождается отмиранием тканей мозга, которые не поддаются восстановлению даже после лечения. Впоследствии инсульта и повышенного внутричерепного давления может произойти частичная или полная парализация организма, приводящая к инвалидности.

Быстрое нарастание явлений вклинения в результате отека головного мозга приводит к развитию комы и остановке дыхания.

Для большинства пострадавших отек головного мозга не проходит бесследно и может нести отдаленные симптомы. Многим из них в дальнейшем придется столкнуться со следующими неприятными последствиями:

  • нарушения режима сна;
  • частые головные боли;
  • нарушения двигательной активности;
  • коммуникативные нарушения;
  • депрессии и др.

Самое грозное последствие – летальный исход, который происходит в связи с поражением жизненно важных центров мозга.

При незначительном отеке головного мозга, например, при его сотрясении вследствие несерьезного ДТП, последствия, как правило, наименьшие и со временем проходят.

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы. Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов — селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д. а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии — ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления. Лечение токсического отека мозга направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Дегидратационная терапия осмотическими диуретиками, гипертоническими растворами глюкозы, глицерином, повторными спинномозговыми пункциями уменьшает отек мозга.

Прижизненная гибель мозга — наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий. Наряду с ускоренной детоксикацией, специфической (антидотной) и симптоматической терапией лечение экзотоксической комы включает применение средств, направленных на борьбу с нарушениями гомеостаза и гипоксией. Это достигается введением витаминных препаратов, ноотропов и антигипоксантов. В ряде исследований показана высокая эффективность комплексных метаболических средств на основе янтарной кислоты: реамберина (взрослым — внутривенно капельно до 60 капель в мин до 800 мл/сутки; детям — 10—15 мл/кг 2 раза в сутки) и цитофлавина (10,0—30,0 в 5%-ном растворе глюкозы — 400,0 или в 0,9%-ном растворе натрия хлорида со скоростью не более 90 капель/мин 2 раза в сутки).

Острый интоксикационный психоз — нарушение психики с преобладанием симптомов “плавающего” сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом. Необходимы фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепамом, аминазином, тизерцином, галоперидодом, оксибутиратом натрия) независимо от вида отравления.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфорорганическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует больной при развитии судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими веществами и др.

Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) — 10—60 мг (0,5 % — 2,0—4,0—6,0) в/в.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, введение литической смеси: раствора аминазина 2,5 %-ного 1,0—3,0, раствора дипразина (пипольфена) 2,5 %-ного 2,0 и раствора анальгина 50 %-ного — 1,0—3,0.

Токсическая гипотермия — снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7—10 % случаев. Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния.

Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Синдром нарушения функции дыхания

Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, провести интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят раствор атропина сульфата 0,1%-ный 0,5—1,0 п/к.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима срочная операция — трахеостомия.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиатами), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Необходима искусственная вентиляция легких.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (пневмонии, токсического отека легких, трахеобронхита и пр.).

Пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях. Чаще всего наблюдается у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы развития коматозного состояния преимущественно характер гипостатической или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония приобретает и инфекционный характер. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращают развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром) возникает при действии удушающих отравляющих веществ (хлора, фосгена), прижигающих газов и паров (окислов азота, аммиака), ядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др. Для лечения следует ввести преднизолон 30—60 мг в растворе глюкозы 40%-ного 20,0 в/в (при необходимости повторно), раствор мочевины 30%-ный 100,0—150,0 или лазикса 80—100 мг.

Оксигенотерапия. Применение пеногасителей. Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолином, мускарином, физостигмином, фосфорорганическими ядами), отравлении токсическими газами, b-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляют гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода.

Важное значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок . наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока:

1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);

I-я степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами — отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина), кристаллоидов, 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2—3 л растворов, вводимых со скоростью 750—1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300—500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (применяется преднизолон до 500—800 мг/сут в/в). Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом). При метаболическом ацидозе вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната 400 мл и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы — 500 мл и 2%-ный раствор новокаина — 50 мл в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).

Токсическое поражение печени и почек

Клинические проявления токсического поражения печени и почек обнаруживаются более чем в 30 % случаев острых отравлений. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: специфический и неспецифический.

При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.

Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке. Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек.

Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии.

Токсическая гепатопатия. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом), некоторыми растительными ядами (бледной поганкой, мужским папоротником) и медикаментами (парацетамолом, акрихином), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов. При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.

Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное.

В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.), снижение активности псевдохолинэстеразы в сыворотке, снижение уровня b-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, альбумина, увеличение содержания билирубина, изменение бромсульфалеиновой и других проб. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:

1) легкая, характеризующаяся отсутствием клинических признаков поражения печени; тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований;

2) средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных;

3) тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства (печеночная энцефалопатия) — двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой (гепатаргией); явления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки). Поражение печени часто сочетается с поражением почек (печеночно-почечная недостаточность). Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.

При печеночной недостаточности вводят раствор пиридоксина 5%-ный — 2,0 в/м, никотинамида 1 г, цианокобаламина 1000 г, раствор глутаминовой кислоты 1% — 20,0—40,0 в/в, раствор липоевой кислоты 0,5 % — 20,0—30,0 в/в, раствор унитиола 5 % — до 40,0/сут в/в, кокарбоксилазы — 200 мг, раствор глюкозы 10 % — 750,0 и инсулина 16—30 ЕД/сут.

Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.), гемолитическими ядами (уксусной кислотой, медным купоросом), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальном синдроме), а также при экзотоксическом шоке.

Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.

Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества.

Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковой почке) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу.

Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток.

Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.

Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.

Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024—1052, протеинурия — до 33 г/л, азотемия, снижаются клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция.

У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии:

1) легкая, характеризующаяся проявлением умеренных и быстро проходящих (1—3 недели) изменений качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6 ± 2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2 ± 13,6 мл/мин) при сохраненных концентрационной и азотовыделительной функциях почек;

2) средняя, характеризующаяся более выраженными и стойкими (до 2—3 недель) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождающаяся заметным снижени-ем клубочковой фильтрации (Ј60,7 ± 2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2 ± 0,1 %) и почечного плазмотока (Ј467,8 ± 20,2 мл/мин);

3) тяжелая, характеризующаяся синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8 ± 4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9 ± 1,8 %), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6 ± 14,4 мл/мин).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта

Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного (выделительного) колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении). Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов (мышьяка, ртути), железа, тиреоидные гормоны.

Синдром трофических расстройств (буллезный дерматит, некротический дерматомиозит) осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела (костных выступов и др.) с подлежащей поверхностью и между собой.

Миоренальный синдром развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героином, кокаином, экстази, доксиламином, фенотиазинами и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах, приводящих к рабдомиолизу.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов, служат различные химические вещества (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), медикаментозные средства (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др.) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и др.). Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой. Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови:

1) легкая степень характеризуется содержанием свободного гемоглобина в крови до 5 г/л;

2) средняя степень — 5—10 г/л;

3) тяжелая степень — более 10 г/л.

Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8—1,0 г/л. Моча приобретает красно-бурый цвет.

Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обусловливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экзогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.).

Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.

Метаболический алкалоз может обусловливаться потерей кислот при рвоте, аспирации желудочного содержимого; потерей кислот с мочой при отравлении тиазидовыми и петлевыми диуретиками, антибиотиками, минералокортикоидами; избыточным поступлением оснований.

Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, b-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечных потерь (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерь через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.

Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорида, бензилпенициллина калиевая соль и др.), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (при отравлении b-блокаторами, дигиталисом и др.), при анурии и олигурии.

Гипонатриемия может быть результатом усиления выведения натрия или следствием гемодилюции. Гипонатриемия разведения обнаруживается при отравлении водой (при употреблении большого количества воды за короткий промежуток времени). Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика. Большое число медикаментов обладает способностью снижать активность антидиуретического гормона (амитриптилин, бигуаниды,

Loading...Loading...